Psoriasis

Die Psoriasis (Schuppenflechte) ist eine genetisch-geprägte entzündlich-proliferative und in Schüben verlaufende chronische Erkrankung. Sie geht mit einer läsional gestörten Reifung der Epidermis (Verhornungsstörung) einher und wird als T-Zell vermittelte Autoimmunerkrankung eingestuft.

Epidemiologie und Begleiterkrankungen

Nach dem klinischen Bild werden ein pustulöser und ein Plaque-Typ (Psoriasis vulgaris) unterschieden. Die Psoriasis vulgaris als häufigste Form hat in Deutschland eine Jahresprävalenz von 2,5 %,  somit sind 2 Millionen Menschen betroffen. Der Beginn der Erkrankung liegt oft im 2. Lebensjahrzehnt und kann z. B. durch Faktoren wie Hautinfektionen oder -verletzungen, hormonelle Veränderungen oder bestimmte Arzneimittel getriggert werden.

Die Psoriasis ist eine systemische Erkrankung. Neben Hautsymptomen kann sie beispielsweise auch zu Gelenkerkrankungen führen. Eine Psoriasis-Arthritis (PsA) kommt bei etwa jedem fünften Patienten vor. Es zeigt sich eine Häufung relevanter Begleiterkrankungen wie Bluthochdruck, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, metabolischem Syndrom, Depression und Suchtverhalten. Auch andere chronisch-entzündliche Erkrankungen wie rheumatoide Arthritis und chronisch-entzündliche Darmerkrankungen können mit einer Psoriasis assoziiert sein.

Einteilung und Prognosekriterien

Es gibt verschiedene Einteilungskriterien für die Psoriasis, die Aussagen über Prognose und Verlauf erlauben sollen. Beispielsweise erfolgt eine Unterscheidung einer Typ-1-Psoriasis (Erstmanifestation vor dem 40. Lebensjahr, positive Familienanamnese, deutliche Assoziation zu HLA-Cw6 und eine Tendenz zu schwererem Verlauf) von einer Typ-2-Psoriasis (Erstmanifestation nach dem 40. Lebensjahr, oft negative Familienanamnese, weniger ausgeprägter Assoziation mit genetischen Markern mit Tendenz zu leichterem Verlauf).

Man kann zudem die klassische Form, die Psoriasis vulgaris von den seltenen Sonderformen wie zum Beispiel pustulösen Formen abgrenzen. Etwa 80–90 % der Patienten sind mit einer Psoriasis vulgaris diagnostiziert.

Etablierte Scores zur Bestimmung der Schwere der objektivierbaren körperlichen Symptome liegen für die Psoriasis vor. Eine allgemein gültige Definition des Schweregrades einer Psoriasis vulgaris existiert jedoch nicht. Es ist zu betonen, dass bei der Einschätzung der Schwere neben den Scores zur Quantifizierung von Haut und/oder Gelenksymptomen oder der Beeinträchtigung der Lebens-qualität eine Reihe anderer Parameter individuell zu berücksichtigen sind.

 

In die Bewertung gehen ein:

 

  • Lokalisation der Erkrankung (sichtbarer Bereich, Genitalregion), besondere Symptome (Jucken), Ansprechen auf Therapien, Krankheitslast, Notwendigkeit einer kontinuierlichen medizinischen Versorgung und Therapie.
  • Eine einfache Angabe zum Prozentsatz der erkrankten Körperoberfläche ist die "Body Surface Area" (BSA)
  • In klinischen Studien wird häufig der "Psoriasis Area Severity Index" (PASI) bestimmt, der die Ausprägung der Symptome nach Erythem (Rötung), Infiltration und Schuppung sowie das Ausmaß der von diesen Symptomen betroffenen Körperoberfläche für die Region Kopf, Arme, Rumpf und Beine berücksichtigt.
  • Bei der leichten Form der Psoriasis (<5-10 % der körperoberfläche „kof“) ist eine sichere Bestimmung des Schweregrades mit dem PASI nicht mehr gewährleistet. Bei einer schwachen Ausprägung der Psoriasis z.b. nur an den Prädilektionsstellen, wird häufig der „lokale PASI" (lpasi) verwendet, der nur die Schwere der Einzelsymptome.
  • In klinischen Studien wird oft zusätzlich eine standardisierte globale Einschätzung des Arztes ("Physician Global Assessment"; PGA) zur Schwere der Erkrankung erhoben.
  • Daneben beziehen neuere Studien häufig Fragebögen zur krankheitsspezifischen Lebensqualität (DLQI, Skindex) oder der Psoriasis-spezifischen Symptome (PsoQol, PDI) ein.
  • Im Rahmen des Europäischen Konsensus wurde die Definition von leichter Psoriasis als BSA ≤10 und PASI ≤10 und DLQI ≤10 definiert, mittelschwere bis schwere Psoriasis als (BSA >10 oder PASI >10) und DLQI >10 definiert.

Pathogenese und Genetik

Die Genese der Psoriasis ist multifaktoriell, sowohl genetische als auch Umwelteinflüsse spielen eine Rolle. Der genetische Anteil bei der Krankheitsentstehung wird auf ca. 60–70 % geschätzt.

Den Hauterscheinungen der Psoriasis liegt eine komplexe immunologische Reaktion mit einer ausgeprägten entzündlichen Komponente und einer epidermalen Hyperproliferation zugrunde, die zu einer gestörten Differenzierung und Reifung der Keratinozyten führt.

Histologisch zeigen sich Verdickung der Epidermis (Akanthose) mit einer Hyperproliferation der Keratinozyten und einer Hyperparakeratose sowie dermale und epidermale T-Zell-Infiltrate.

Klinik und Diagnostik

Psoriasis - Klinik und Diagnostik

Ein pathognomonisches klinisches Zeichen lässt sich durch einen Spatel direkt an den Plaques provozieren. Nach Abtragen der ersten Schuppen (Kerzenwachsphänomen) zeigt sich ein dünnes silbriges Häutchen (Phänomen des letzten Häutchens). Wird auch dieses noch abgekratzt, kommt es zu einer punktförmigen Blutung (Auspitz-Phänomen, blutiger Tau).

Zudem kann die Schuppenflechte durch unterschiedliche exogene Reize, wie beispielsweise Kratzen, Stoßen, Sonnenbrand, irritative Lokaltherapien an vorher nicht betroffener Haut psoriatische Effloreszenzen auslösen. Dieser Effekt wird als isomorpher Reizeffekt oder Köbner-Effekt bezeichnet.

Therapieoptionen

Eine Übersicht der beurteilten Therapieoptionen bei der chronischen Psoriasis vulgaris zeigt die folgende Abbildung (aus der S3-Leitlinie zur Therapie der Psoriasis vulgaris Update 2017):

 

Neben den beschriebenen Therapieoptionen sind während der Entwicklung der Leitlinie weitere Therapieoptionen zugelassen worden, welche bei der nächsten Aktualisierung berücksichtigt werden.

 

Zu den topischen Therapien wurde keine erneute Literaturrecherche durchgeführt. Daher ist der topische Bereich unbearbeitet geblieben. In Kürze folgt ein Konsensus zur aktuellen topischen Behandlung.

Quellen

  1. S3-Leitlinie zur Therapie der Psoriasis vulgaris Update 2017. Stand: 01.10.2017 , gültig bis 31.12.2020. AWMF online, http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/013-001l_S3_Therapie_Psoriasis-vulgaris_2017-12.pdf
  2. Leonardi C et al. J Drugs Dermatol 2015; 14: 1468-1477
  3. Lebwohl MG et al.  J Clin Aesthet Dermatol. 2016 Feb;9(2):34-41